RT
Retatrutida
CAS 2381089-83-2
GLP-1 / GIP / Glucagón
Mecanismo de acción
Agonista triple de los receptores de GLP-1, GIP y glucagón. Actúa de forma simultánea sobre tres vías implicadas en la regulación metabólica.
Áreas de investigación estudiadas
Compuesto en fase de investigación clínica. Se ha estudiado por sus efectos sobre el peso corporal y los parámetros glucémicos, mediados por la modulación de la saciedad, la secreción de insulina y el gasto energético.
Hallazgos de la literatura de investigación; no constituyen indicaciones de uso.
TZ
Tirzepatida
CAS 2023788-19-2
GIP / GLP-1
Mecanismo de acción
Agonista dual de los receptores de GIP y GLP-1.
Áreas de investigación estudiadas
En estudios clínicos se ha investigado por sus efectos sobre el control glucémico y la reducción del peso corporal, mediados por la modulación de la secreción de insulina y de la saciedad.
Hallazgos de la literatura de investigación; no constituyen indicaciones de uso.
Mecanismo de acción
Pentadecapéptido sintético derivado de una secuencia parcial de una proteína presente en el jugo gástrico.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado principalmente en modelos animales y preclínicos por sus efectos sobre la angiogénesis y los procesos de reparación de tejidos, incluidos tendón, músculo y mucosa gastrointestinal.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
TS
Tesamorelina
CAS 218949-48-5
Análogo GHRH
Mecanismo de acción
Análogo sintético del factor liberador de hormona de crecimiento (GHRH). Estimula la secreción endógena de hormona de crecimiento e IGF-1.
Áreas de investigación estudiadas
Se ha estudiado por sus efectos sobre la reducción del tejido adiposo visceral y sobre parámetros asociados al eje de la hormona de crecimiento.
Hallazgos de la literatura de investigación; no constituyen indicaciones de uso.
PT
PT-141 (Bremelanotida)
CAS 189691-06-3
Melanocortina · MC4R
Mecanismo de acción
Agonista de los receptores de melanocortina, con acción principal sobre el receptor MC4R a nivel del sistema nervioso central.
Áreas de investigación estudiadas
Se ha estudiado por sus efectos sobre la respuesta y la función sexual.
Hallazgos de la literatura de investigación; no constituyen indicaciones de uso.
Mecanismo de acción
Tripéptido (lisina-prolina-valina) correspondiente al fragmento C-terminal de la hormona α-MSH.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado in vitro y en modelos animales por sus efectos sobre las vías inflamatorias, incluida la inflamación intestinal.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
Tripéptido de cobre · Copper Tripeptide-1
Mecanismo de acción
Complejo de cobre(II) del tripéptido glicil-L-histidil-L-lisina (Gly-His-Lys). El tripéptido fue aislado del plasma humano en 1973 y presenta alta afinidad por el cobre(II), por lo que suele manejarse en forma de complejo. Su nombre INCI es Copper Tripeptide-1.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado in vitro por su papel en la señalización de la matriz extracelular y en modelos de reparación tisular. El tripéptido libre (CAS 49557-75-7) y el complejo de cobre son sustancias distintas, con pesos moleculares de 340,38 y 401,91 g/mol respectivamente.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
KP
Kisspeptina-10
CAS 374675-21-5
Neuropéptido · Ligando de KISS1R
Mecanismo de acción
Decapéptido (secuencia YNWNSFGLRF-NH₂) que actúa como ligando endógeno del receptor KISS1R, también denominado GPR54. Corresponde al fragmento 45-54 de la metastina humana.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado en investigación de la señalización del eje hipotálamo-hipófisis-gónada y de la secreción de gonadotropinas. También se ha descrito en la literatura su estudio como supresor de metástasis tumoral por la vía de GPR54.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
Mecanismo de acción
Fragmento sintético acetilado en el extremo N-terminal (Ac-LKKTETQ) que corresponde a la región 17-23 de la timosina β4, descrita como el sitio activo responsable de la unión a actina.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado in vitro en modelos de migración celular, angiogénesis y reparación tisular. Conviene distinguirlo de la timosina β4 completa (CAS 77591-33-4), que es una proteína de 43 aminoácidos y una sustancia distinta.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
Mecanismo de acción
Péptido de 16 aminoácidos (secuencia MRWQEMGYIFYPRKLR) codificado en el genoma mitocondrial, dentro del gen MT-RNR1 del ARN ribosómico 12S. Se describe en la literatura como uno de los primeros péptidos de origen mitocondrial con señalización sistémica.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado en investigación de homeostasis metabólica, señalización mitocondrial y regulación de la expresión génica nuclear en modelos in vitro y preclínicos.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
Mecanismo de acción
Heptapéptido sintético (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) formado por el fragmento ACTH(4-7) unido al tripéptido Pro-Gly-Pro, que le confiere mayor estabilidad frente a la degradación enzimática. Carece de la actividad hormonal de la ACTH completa.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado en investigación de neuroprotección, expresión de neurotrofinas y modelos de isquemia cerebral. La bibliografía procede mayoritariamente de grupos de investigación de Rusia, donde fue desarrollado.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.
Mecanismo de acción
Dinucleótido de nicotinamida y adenina en su forma oxidada (fórmula C21H27N7O14P2, 663,43 g/mol). No es un péptido: es la coenzima redox central del metabolismo, que acepta un ion hidruro para formar NADH en la glucólisis, la β-oxidación y el ciclo de Krebs, y se reoxida en la cadena respiratoria. Además actúa como sustrato consumido por sirtuinas, PARP y CD38.
Áreas de investigación estudiadas
Estudiado en investigación de metabolismo energético, biología del envejecimiento (el declive de NAD+ descrito en modelos), reparación del ADN dependiente de PARP y señalización de sirtuinas, en modelos in vitro y preclínicos.
Hallazgos en modelos preclínicos; no constituyen indicaciones de uso en humanos.